Parkinson schläft anders

Ein Preprint auf bioRxiv, noch nicht begutachtet, verfolgt an MPTP-vergifteten Primaten, was im Hirn geschieht, wenn der Körper tagsüber erstarrt und nachts im REM-Schlaf ruckartig zuckt. Im Wachzustand und im Tiefschlaf dominieren pathologische Beta-Oszillationen in den Basalganglien, die motorische Dynamik bricht ein. Im REM-Schlaf verschwindet dieses Beta-Muster, und mit ihm die Bewegungshemmung, weshalb die traumbegleitenden Zuckungen der REM-Schlafverhaltensstörung überhaupt möglich werden. Die Beta-Suppression setzt ein, bevor der REM-Schlaf äußerlich beginnt, was die Autoren als aktive Netzwerk-Umschaltung lesen, nicht als Nebenprodukt des Dopaminmangels. Damit wäre die motorische Reserve im geschädigten System nicht verloren, sondern zustandsabhängig zugeschaltet.

Der erstarrte Parkinson-Patient und der zuckende Träumer sind derselbe Mensch mit derselben Läsion. Die Blockade sitzt nicht im Defekt, sondern im Takt.