Nikotin als Medikament, wieder einmal

Die Autoren tragen präklinische und klinische Studien zu nikotinischen Acetylcholinrezeptoren zusammen und ordnen sie nach Indikation. Beschrieben werden entzündungshemmende Effekte, Modulation dopaminerger Bahnen und kognitive Kurzzeiteffekte, die in Tiermodellen robuster ausfallen als beim Menschen. Klinisch bleiben die Ergebnisse uneinheitlich, weil die therapeutische Fenstergröße schmal ist und Toleranz sich schneller einstellt als der erhoffte Nutzen. Wo die Übersicht Perspektive verspricht, meint sie Rezeptor-Subtyp-spezifische Liganden, nicht die Zigarette und nicht das Pflaster. Die Trennung von Molekül und Konsumform ist in der Debatte längst überfällig und in der Praxis noch nicht angekommen.

Nikotin ist nicht der Ausweg aus der Neurodegeneration. Es ist der Hinweis, wo die Rezeptoren sitzen, an denen jemand anders arbeiten sollte.