Nach dem Schädel-Hirn-Trauma bluten die kleinsten Gefäße

Ein Preprint auf bioRxiv, noch ohne Peer Review, kartiert im Mausmodell, wo die Blut-Hirn-Schranke nach dem Trauma tatsächlich versagt. Mit fluoreszierenden Nanotracern, korrelativer Licht- und Elektronenmikroskopie sowie Einzelzell-Transkriptomik lokalisieren die Autoren das Leck an Endothelzellen direkt neben zerebralen Mikrothromben, deren Struktur intakt bleibt, deren Genprogramm sich aber Richtung Thrombose und Transzytose verschiebt. Verantwortlich ist Caveolin-1, das eine größenselektive Passage von Blutproteinen ins Gewebe öffnet und dort Mikroglia aktiviert sowie Neurone schädigt. In humanen iPSC-Neuronen zerstören dieselben Proteine Struktur und Netzwerkfunktion, während die genetische Deletion von Caveolin-1 Leckage, Immunzell-Einwanderung und Neuronenverlust deutlich senkt. Damit rückt der Sekundärschaden aus der Domäne der Entzündungskaskade in die der Gerinnungsbiologie.

Wer die Blut-Hirn-Schranke reparieren will, muss zuerst die Gerinnsel lesen, die sie zerreißen.