Forschung · 2026-09-29 · 1 Min. Preprint, nicht peer-reviewed
Ein Gefäßprotein verändert, wie das Hirn nach dem Anfall atmet
Epilepsie ist nicht nur ein Feuerwerk der Neuronen, sondern auch ein Versagen der Gefäße, die danach aufräumen sollen.
Ein bioRxiv-Preprint, also nicht peer-reviewed, untersucht an Mäusen, was passiert, wenn das endotheliale Gap-Junction-Protein Connexin 40 fehlt, das die Kommunikation zwischen Gefäßzellen und die Durchblutungsregulation steuert. Fokale Hippocampus-Anfälle wurden bei Wildtyp- und Cx40-Knockout-Tieren elektrisch ausgelöst, während die lokale Gewebeoxygenierung kontinuierlich mitlief. Die Anfallsdauer war in beiden Gruppen gleich, die Schwere also vergleichbar; verändert war nur, was danach kam. Ohne Cx40 fiel der Sauerstoff früher tiefer, und der sekundäre Rebound kam verzögert, was auf eine gestörte vaskuläre Erholung nach dem Anfall hindeutet. Der postiktale Zustand, klinisch oft als bloße Erschöpfung abgetan, hat damit einen konkreten endothelialen Adressaten.
Das Nachbeben eines Anfalls sitzt nicht im Neuron, sondern in der Wand des Gefäßes daneben.
Quelle: bioRxiv Neuroscience