Ein Aktinregulator hält Tau und Amyloid in Schach

In der noch nicht begutachteten bioRxiv-Studie überexprimieren die Autoren humanes Tau in prostataähnlichen Sekundärzellen der Fliege und beobachten dieselbe Störung der Dense-Core-Granula, die zuvor schon Amyloid-β ausgelöst hatte. Die Granula lösen sich nicht sauber von der Membran, das endolysosomale System übernimmt den Rest und trägt den Defekt in Nachbarzellen. Ein genetischer Screen liefert Cofilin, einen Aktin-Depolymerisator, als Suppressor beider Effekte. Erhöht man Cofilin, normalisieren sich Granulabildung und Membrantrennung, und die Aβ-vermittelte Neurodegeneration geht zurück. Damit rückt das Aktin-Zytoskelett aus der Nebenrolle in die mechanistische Schnittstelle, an der Tau und Amyloid einander die Hand reichen.

Wer zwei Pathologien mit einem Schalter dämpft, hat keinen Wirkstoff, sondern eine Hypothese. Ob sie den Sprung aus der Fliege übersteht, entscheidet nicht das Preprint, sondern das nächste Labor.