Bipolare Störung altert im Blut messbar schneller

Ein brasilianisches Preprint auf medRxiv, noch ohne Peer Review, vermisst in mononukleären Blutzellen von 68 Patienten mit bipolarer Störung, 54 nicht erkrankten Geschwistern und 70 Kontrollen die Expression von ANRIL, HOTAIR, NEAT1, TUG1, MALAT1, GAS5 und TERC. Diese langen nicht-kodierenden RNAs steuern zelluläre Seneszenz, Entzündung und Telomerpflege, also genau die Achsen, an denen biologisches Altern hängt. Die Geschwistergruppe sitzt im Expressionsmuster zwischen Patienten und Kontrollen, was die Signatur als familiäre Anfälligkeit lesbar macht, nicht bloß als Krankheitsfolge. Kindheitstrauma und Lebensstil modulieren das Profil zusätzlich, sodass Genetik und Biografie an denselben molekularen Reglern ziehen. Bipolarität erscheint hier weniger als episodische Stimmungsstörung und mehr als beschleunigte Alterung mit psychiatrischer Oberfläche.

Wer früher krank wird, stirbt nicht früher, weil das Leben hart war. Die Zellen haben schon vorher anders gezählt.