Adoleszentes Nikotin hinterlässt eine Microglia-Spur

Männliche Mäuse, die in der Adoleszenz Nikotin erhielten, zeigen im Erwachsenenalter depressives Verhalten. Die Autoren stimulierten Mikroglia im Gyrus dentatus und sahen den Effekt verschwinden. Blockiert man dort die ERK1/2-BDNF-Achse, kehrt die Depression zurück, was die Kaskade vom Korrelat zur notwendigen Bedingung aufwertet. Damit verlagert sich der Tatort vom Neuron auf die Immunzelle, die das Neuron füttert. Übersetzung in den Menschen steht aus, doch der Befund passt in eine Reihe, die jugendliches Rauchen nicht mehr nur als Suchteinstieg, sondern als neurodevelopmentalen Eingriff liest.

Wer mit vierzehn raucht, verhandelt mit dreißig nicht über eine Gewohnheit, sondern über eine Schaltung.