Warum autistische Mäuse nicht müde werden

Autistische Menschen schlafen schlecht ein, und die Ursache galt lange als psychologisch oder sensorisch verrauscht. Ein bioRxiv-Preprint, also nicht peer-reviewed, untersucht Mäuse mit einer Mutation im Autismus-Gen Shank3 und liest ihre Reaktion auf Schlafentzug per RNA-Sequenzierung im Kortex aus. Wo Wildtyp-Tiere nach Schlafentzug ein stabiles molekulares Programm der Müdigkeit hochfahren, bleibt dieses Signal bei den Mutanten gestört, quer durch die Entwicklung vom Jungtier bis ins Erwachsenenalter. Interessant wird die Arbeit erst durch den Umkehrschluss: Müdigkeit ist kein bloßer Zustand, sondern ein transkriptioneller Vorgang, den ein einzelnes Autismus-Gen aus dem Takt bringen kann. Damit verschiebt sich die Frage vom Verhalten zur Genregulation, auch wenn der Sprung vom Mäusekortex zum autistischen Kind offen bleibt.

Schlaf ist keine Ruhepause, sondern eine Ansage des Genoms. Bei Shank3-Mutanten bleibt die Ansage aus.