Forschung · 2026-09-12 · 1 Min. Preprint, nicht peer-reviewed
MAO-B im präfrontalen Kortex, deutlich erhöht bei therapieresistenter Depression
Ein Toronto-Preprint auf medRxiv verschiebt die Frage, warum manche Depressionen jeder Pharmakologie standhalten, vom Serotonin weg in die Astrozyten.
Untersucht wurden 95 Erwachsene per PET-Tracer [11C]SL25.1188, der die Dichte des Enzyms Monoaminoxidase B misst, sitzend vor allem in Astrozyten und Produzent von Wasserstoffperoxid. Bei therapieresistenten Fällen lag MAO-B im präfrontalen Kortex 23 Prozent über gesunden Kontrollen und 6 Prozent über nicht-resistenten Depressiven, bei Frauen generell 10 Prozent höher im Grauhirn. Die klassischen MAO-Hemmer Phenelzin und Rasagilin besetzten das Enzym zu rund 94 Prozent, während Duloxetin, ein SSNRI und Standard der ersten Reihe, praktisch nichts an der MAO-B-Last änderte. Das Papier ist ein Preprint, nicht peer-reviewed, die Fallzahl der Vorher-Nachher-Kohorte liegt bei dreizehn. Was hier gemessen wird, ist nicht die Stimmung, sondern die Gliazelle, die den Stoffwechsel um sie herum oxidativ vergiftet.
Therapieresistenz ist womöglich kein Versagen der Patienten, sondern ein Etikett für Fälle, in denen das falsche Enzym behandelt wird.
Quelle: medRxiv Psychiatry