Immunrezeptor formt Mausverhalten außerhalb der Entzündung

Ein Preprint auf bioRxiv, noch nicht peer-reviewed, knockt TLR4 gezielt in den Mikroglia von Mäusen aus. Getrennte Jungtiere vokalisieren daraufhin anders im Ultraschall, während Sozialverhalten und Angstmaße unberührt bleiben. Im paraventrikulären Nukleus des Hypothalamus werden die Mikroglia größer und verästelter, ihre Aufnahme glutamaterger Präsynapsen sinkt, obwohl die Zahl erregender Synapsen konstant bleibt. Der klassische Entzündungsrezeptor arbeitet also im ruhigen Gewebe als Bildhauer, der auswählt, welche Synapse verschwindet. Was in der Klinik als Alarmschalter gilt, ist im gesunden Gehirn eine leise Redaktion der Verschaltung.

Entzündung ist die laute Ausnahme, nicht die Grundfunktion. Der Rezeptor räumt auf, lange bevor er Feuer meldet.